Нарушение липидного обмена причины

Фото

У одного пациента чаще всего выявляются два или более фактора риска. При этом, даже если каждый в отдельности показатель увеличен незначительно, но налицо два-три или более факторов риска, то вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в геометрической прогрессии [1]. В практике для оценки этого суммарного риска используются рекомендованные Европейским обществом кардиологов таблицы, в которых учитываются такие факторы, как пол пациента, курение, возраст, уровень АД, уровень холестерина. Эти показатели выражаются в процентах и указывают на вероятность развития осложнений ИБС или летального исхода за десять лет.

Содержание :
Видео на тему: Холестерин и жировой обмен (А.Н. Алименко)

Атеросклероз Патологические изменения в обмене жиров липидов возникают в результате нарушения всасывания и выделения жиров; нарушения транспорта жиров в ткани; избыточного накопления жиров в органах, не относящихся к жировой ткани; нарушения промежуточного жирового обмена; нарушения жирового обмена в жировой ткани избыточное или недостаточное его образование и отложение. Кратко поговорим о причинах и механизмах некоторых из этих нарушений.

Липидный обмен

Попробуйте сервис подбора литературы. Инициация атерогенеза Этап инициации атерогенеза рис. Этот Таблица 4. N N Примечание. Формы артериосклероза этап носит неспецифический характер. Его признаки могут быть обнаружены уже на м году жизни. Это обусловливает адгезию на поверхности эндотелиоцитов мононуклеарных клеток в основном, моноцитов , а также тромбоцитов; проникновение моноцитов и тромбоцитов в субэндотелиальное пространство. В субэндотелии ЛП взаимодействуют с молекулами гликозаминогликанов.

Находящиеся в интер-стиции ЛП, особенно связанные с макромолекулами матрикса, подвергаются дальнейшим изменениям окислению, ацетилированию, восстановлению, образованию перекисей, альдегидов и пр. Особую роль в модификации ЛП играет свободнорадикальное перекисное окисление липидов. Об этом свидетельствуют следующие факты. В аорте и других артериях человека обнаружены липооксигеназы ферменты, катализирующие образование перекисей липидов. При распаде перекисей липидов накапливаются свободные радикалы, способные неэнзиматически инициировать свободнорадикальное перекисное окис- ление липидов.

В стенке сосуда ЛП изолированы от антиоксидантных факторов плазмы крови аскорбиновой кислоты, уратов, сульфгидрильных групп белков , поэтому особенно подвержены модификации в ходе свободнорадикального перекисного окисления липидов. Макрофаги с большим количеством ЛП в цитоплазме получили название пенистых клеток. Такое название связано с тем, что при обработке срезов ткани из макрофагов вымываются липиды. Под микроскопом вакуоли, образовавшиеся после удаления липидов, напоминают пену.

Прогрессирование атерогенеза Этапы прогрессирования атерогенеза представлены на рис. Патогенез этапа прогрессирования атеросклероза включает следующие ключевые звенья: миграцию в участки интимы артерий с поврежденными и активированными эндотелиальными клетками большого числа моноцитов и тромбоцитов; активацию синтеза лейкоцитами, тромбоцитами, эндотелиоцитами различных биологически-активных веществ факторов хемотаксиса, кининов, простагландинов, факторов роста, факторов некроза опухолей , а также образование активных форм кислорода и липопероксидов.

Указанные факторы потенцируют повреждение эндотелия и подэндотелиального слоя артерий. Описанные выше механизмы и изменения интимы обозначают как этап начального повреждения артерии, дисфункции эндотелия.

Последующие изменения в стенке артерий относятся к этапу липидных пятен и полосок. Это усиление поглощения макрофагами мигрировавшими в интиму моноцитами модифицированных ЛП при помощи т. Скавенджер-рецепторы макрофагов связываются преимущественно с модифицированными ЛПНП. Далее происходит превращение макрофагов, насыщенных липидами в основном, эфи- iНе можете найти то, что вам нужно?

Полагают, что существует 2 фенотипа гладкомышечных клеток сосудистой стенки: сократительный и синтетический. Сократительный фенотип имеет многочисленные миофиламенты и отвечает на воздействие вазоконстрикторов и вазодилата-торов. Подобные гладкомышечные клетки не способны к миграции и не вступают в митозы, т. Синтетический фенотип синтезирует компоненты межклеточного вещества коллаген, эластин, протеогликан , цитокины и факторы роста.

Гладкомышечные клетки в области атеросклеротического поражения сосудистой стенки перепрограм-мируются с сократительного на синтетический фенотип. При атеросклерозе они вырабатывают факторы роста например, тромбоцитарный фактор роста PDGF, щелочной фактор роста фибробластов bFGF , усиливающие пролиферацию соседних гладкомышечных клеток. Механизм регуляции фенотипа гладкомышечных клеток хорошо описан.

Показано, что эндотелий вырабатывает и секретирует гепариноподобные вещества, поддерживающие сократительный фенотип гладкомышечных клеток. Факторы паракринной регуляции, продуцируемые эндотелиальными клетками, контролируют тонус сосудов.

Среди них: производные арахидоновой кислоты про-стагландины, лейкотриены и тромбоксаны , эндотелин-1, моноооксид азота NO и др. Недостаточность NO вызывает повышение артериального давления, образование атеросклеротических бляшек; избыток NO может привести к коллапсу.

Переходный этап атерогенеза Этот этап атерогенеза — липосклеротический — характеризуется нарастанием процессов поступления ЛП в интиму, их модификацией, образованием и распадом пенистых клеток. Это приводит к значительному увеличению содержания в интерстициальном пространстве модифицированных ЛП и компонентов соединительной ткани. Описанные выше этапы атерогенеза, включая переходный, клинически могут не проявляться.

Фиброатерома, в дополнение к свойствам атеромы, характеризуется формированием фиброзной крышки над липидным ядром и развитием сети микрососудов, окружающих атеросклеротический очаг. Атеромы и особенно фиброатеромы выступают в просвет артерии, уменьшают его, а также стимулируют тромбообразование.

Развитие осложнений атеросклероза Этап развития осложнений атеросклероза представлен на рис. Дальнейшая модификация атером особенно фиброатером приводит к накоплению в них кальция и его соединений в особенности в крышке фиброатеромы.

Происходит разрыв стенок новообразованных микрососудов по периметру атеромы или фибро-атеромы. Ишемия органов развивается вследствие сужения просвета артерии атеромой, фиброатеромой, пристеночным тромбом, эмболом , а также сокращения гладкомышечных клеток артериол под влиянием сосудосуживающих веществ, выделяемых клетками в области атеросклеротических изменений, — лейкотриенов, эндо-телина, тромбоксана А2, вазоконстрикторных проста-гландинов.

Принципы профилактики и терапии атеросклероза Этиотропный принцип имеет целью исключение или уменьшение степени выраженности атерогенного действия факторов риска, особенно у лиц с высокой вероятностью развития атеросклероза на основе анализа возможных факторов риска у конкретного пациента.

Примером могут служить применение гиполипидемиче-ских лекарственных средств, соблюдение диеты, отказ от курения.

Патогенетический принцип терапии и профилактики атеросклероза направлен на разрыв цепочки атероге-неза. Примерами таких воздействий может быть применение антиагрегантов, антикоагулянтов и фибрино-литических средств уменьшающих степень агрегации форменных элементов крови и угрозу тромбообразова-ния на поверхности атеромы и фиброатеромы , а также лекарственных препаратов, тормозящих внутриорганное внутриклеточное образование холестерина и его производных к примеру, статинов — ловастатина, симвастати-на и др.

Литвицкий П. Клиническая патофизио- 3. McCance K. The biologic basis логия. Глава R , 2. Gould B. Pathophysiology for the health profession. R , , Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться: 4 iНе можете найти то, что вам нужно? Верно то, что: 2 1 ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями 2 ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами 3 ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань 4 ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки 3.

Для ЛПВП характерны следующие свойства: 4 1 высокое относительное содержание белков 2 высокое относительное содержание триглицеридов 3 основной белковый компонент — апоЛП В iНе можете найти то, что вам нужно? Гиперлипопротеинемии вызывают: 4 2 недостаточная активность триглицеридлипазы ади-поцитов 3 мутации гена, кодирующего апоЛП Е 4 снижение активности липопротеинлипазы плазмы крови 5 повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы 6 избыточное выделение в кровь глюкагона 7 печеночная недостаточность с выраженной холемией 8 мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются 5.

Гиполипопротеинемия может быть вызвана следующими причинами: 3 1 мутациями гена, кодирующего апоЛП А iНе можете найти то, что вам нужно? Врожденная недостаточность липопротеинлипа-зы характеризуется: 4 1 нарушением превращения хиломикронов в рем-нантные частицы 2 нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы 3 гиперлипидемией.

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И АТЕРОСКЛЕРОЗ: актуальность проблемы и диагностика

Назад Нарушение липидного обмена Нарушения липидного обмена дислипидемии влияют на процессы всасывания, трансформации и обмена жиров в организме. Помимо энергетической функции, жиры являются важным компонентом клеточных мембран, участвуют в синтезе гормонов, передаче нервных импульсов и выполняют массу других жизненно важных задач. Поэтому нарушение липидного обмена значительно сказывается на состоянии всего организма в целом и может приводить к развитию тяжелых последствий. Причины дислипидемии Алиментарные — употребление в пищу большого количества животных и растительных жиров. Норма устанавливается индивидуально для каждого человека, средние показатели — от 0,8 до 1 гр. Врожденные нарушения липидного обмена. Возникают в результате мутаций в генах, которые отвечают за процессы синтеза, расщепления, транспортировки жиров. Эти мутации передаются из поколения в поколение, поэтому заболевание может возникать у маленьких детей без видимых на то причин. Примерами генетических нарушений липидного обмена являются болезнь Гоше, Тея — Сакса, Ниманна — Пика.

Гипотиреоз Первичный билиарный цирроз печени и другие холестатические заболевания печени Лекарственные препараты, такие как тиазиды, бета-блокаторы, ретиноиды, высокоактивные антиретровирусные препараты, циклоспорин, такролимус, эстроген и прогестин, и глюкокортикоиды Вторичные причины низких уровней холестерина ЛПВП включают курение сигарет, анаболические стероиды, ВИЧ-инфекции и нефротический синдром. Сахарный диабет занимает особое место среди причин вторичных дислипидемий, поскольку при этом имеет место атерогенная комбинация высокого уровня ТГ, высокого уровня мелких плотных ЛПНП и низкого уровня ЛПВП диабетическая дислипидемия, гипертриглицеридемия, гиперАпо В.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете 2–го типа и их коррекция

Либов, кандидат медицинских наук Д. Иткин С. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина ХС , триглицеридов ТГ и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии. Но всегда ли выраженное снижение общего холестерина ОХ и холестерина липопротеидов низкой плотности ХС-ЛПНП способствует улучшению жизненного прогноза? Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.

Справочник химика 21

Попробуйте сервис подбора литературы. Инициация атерогенеза Этап инициации атерогенеза рис. Этот Таблица 4. N N Примечание. Формы артериосклероза этап носит неспецифический характер. Его признаки могут быть обнаружены уже на м году жизни.

Нарушение жирового обмена

В следствии нарушений всасывания в кале появляется большое количество жирных кислот, что приводит к стеаторее. Также организм перестает получать нужное количество жирорастворимых витаминов. Плазма крови имеет молочный цвет из-за высокого содержания хиломикронов. Лечение патологии предополагает замещение природных жиров синтетическими. Синтетические жирные кислоты всасываются из кишечника непосредственно в кровь. При пониженной активности липопротеинлипазы в крови накапливаются липопротеины низкой плотности.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ нарушений липидного обмена

Концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение липидного обмена может быть: Первичным; Нарушения липидного обмена бывают трех видов: изолированная гиперхолестеринемия; изолированная гипертриглицеридемия; смешанная гиперлипидемия. У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов. В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы 2а тип или умеренно повышенное 2б тип.

Нарушения липидного обмена возможны уже в процессе переваривания и всасывания жиров. Одна группа расстройств связана с недостаточным поступлением панкреатической липазы в кишечник, вторая обусловлена нарушением поступления в кишечник желчи.

Нарушение липидного обмена

Авторы: Аметов А. Москвы Для цитирования: Аметов А. Кроме того, длительная неудовлетворительная компенсация СД приводит к развитию в том числе макрососудистых осложнений, впоследствии являющихся причиной неблагоприятных исходов. Результаты UKPDS the United Kingdom Prospective Diabetes Study показали, что интенсивный контроль гликемии достоверно снижает риск микрососудистых осложнений диабета, но не оказывает значимого влияния на макрососудистые осложнения и общую смертность [1]. Эти выводы подтверждают необходимость комплексного контроля гликемии, артериального давления, а также уровня липидов крови. Для поддержания концентрации липидов крови на нужном уровне в первую очередь применяются статины, эффективность которых неоднократно доказана в крупных клинических исследованиях табл. В настоящее время возможности применения статинов далеко не ограничены гиперхолестеринемией, которая была первым показанием к назначению статинов. В последнее время обсуждаются аспекты применения статинов в управлении СД 2—го типа СД—2. Такое состояние является следствием следующих событий: в результате инсулинорезистентности и недостаточной секреции инсулина нарушается постпрандиальная регуляция липидов, повышается уровень свободных жирных кислот СЖК в крови, увеличивается выработка ЛОНП печенью и снижается их гидролиз липопротеинлипазой, что приводит к росту количества богатых триглицеридами циркулирующих липопротеидных частиц. Высокой атерогенности мелких плотных ЛПНП способствуют малые размеры частиц, что облегчает их проникновение в сосудистую стенку через слой эндотелия, а также гипергликемия.

Глава 11 нарушения липидного обмена. Атеросклероз

Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др. По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.

Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира. Оно чаще наблюдается после 30 лет. Нередко выявляется и в детском возрасте. Энергозатраты зависят от степени активности прежде всего физической и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения. Патогенез ожирения Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения. Нейрогенные механизмы ожирения. Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Его причина — повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус. Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

Существуют два пути метаболизма липидов и липопротеинов. Экзогенный пищевой путь. Пищевые триглицериды в желудке и двенадцатиперстной кишке под влиянием желудочной и панкреатической липаз превращаются в моноглицериды МГ и свободные жирные кислоты.

Комментарии 4
Спасибо! Ваш комментарий появится после проверки.
Добавить комментарий

  1. gronogmonpia

    Поздравляю, ваша мысль великолепна

  2. Генриетта

    По моему мнению Вы не правы. Я уверен. Могу отстоять свою позицию. Пишите мне в PM, поговорим.

  3. Галина

    Полностью с Вами согласен, я давно уже пришёл к такому мнению.

  4. Антонида

    Спасибо, ушел читать.